Süsinikmonooksiidi (CO) mürgistus on tavaline kliiniline ägeda mürgistuse tüüp, mida iseloomustab äge algus ja kiire progresseerumine. Rasketel juhtudel võib see põhjustada kooma, mitme organi puudulikkust ja isegi surma. Süsinikmonooksiidi mürgituse põhiravina võib hüperbaariline hapnikukamber oma ainulaadse toimemehhanismiga oluliselt parandada ravi edukust ja vähendada tagajärgede esinemissagedust, mis on kliinilises ravis asendamatul kohal. Järgnevalt selgitatakse üksikasjalikult hüperbaarilise hapnikukambri terapeutilist toimet toimemehhanismi, terapeutilise põhiväärtuse, kasutusala ja ettevaatusabinõude aspektidest.
I. Põhitoimemehhanism: mürgistuse olemuse sihtimine mürgisuse kiireks kõrvaldamiseks
Süsinikmonooksiidi mürgituse olemus seisneb selles, et CO-l on äärmiselt tugev afiinsus inimese hemoglobiiniga (Hb) (ligikaudu 240 korda suurem kui Hb-ga hapnikul) ja pärast seondumist moodustunud karboksühemoglobiin (COHb) dissotsieerub väga aeglaselt (ainult 1/3600 oksühemoglobiini dissotsiatsioonikiirusest). Selle tulemusel kaotab Hb oma hapnikku{4}}kandevõime, mille tulemuseks on keha kudede hüpoksia. Funktsionaalsed kahjustused saavad esmalt eelkõige ajukude ja müokard, mis on hüpoksia suhtes ülitundlikud. Hüperbaariline hapnikukambri teraapia lahendab selle patoloogilise protsessi põhimõtteliselt kahekordse efekti kaudu: "hüperbaarne keskkond + kõrge -kontsentratsiooniga hapnik":
1. Karboksühemoglobiini dissotsiatsiooni kiirendamine ja hemoglobiini hapniku{1}}kandmise funktsiooni taastamine
Hüperbaariline hapnikukeskkond võib oluliselt tõsta füüsiliselt lahustunud hapniku kontsentratsiooni veres (normaalrõhul lahustub 100 ml veres umbes 0,3 ml hapnikku, mida saab 2,5 ATA hüperbaarilise hapniku korral suurendada rohkem kui 6 ml-ni), suurendades oluliselt vere hapniku osarõhku. Kõrge vere hapniku osarõhk võib konkureerivalt seonduda Hb-ga ja kiirendada COHb dissotsiatsioonikiirust. Uuringud on näidanud, et normaalse rõhu all õhu sissehingamisel on COHb poolväärtusaeg umbes 4–6 tundi, samas kui 2 ATA hüperbaarilise hapniku keskkonnas võib poolväärtusaega lühendada 20–30 minutini, mis võib kiiresti taastada Hb hapniku kandevõime ja leevendada kudede hüpoksiat.
2. Kudede hüpoksia parandamine ja patoloogiliste kahjustuste kõrvaldamine
Hüperbaariline hapnik ei paranda mitte ainult vere hapniku{0}}kandevõimet, vaid suurendab ka hapniku difusioonikaugust (tavarõhul on hapniku difusiooniraadius umbes 30 μm, mida saab hüperbaarilise hapniku korral suurendada üle 100 μm), võimaldades hapnikul tõhusamalt tungida koerakkudesse, eriti hüpoksiaalsetesse ajukoesse ja müokardi rakkudesse. See toime võib kiiresti korrigeerida raku hüpoksiat, pärssida hüpoksiast põhjustatud kahjustusprotsesse, nagu vabade radikaalide teke ja lipiidide peroksüdatsioon, vähendada sekundaarseid patoloogilisi muutusi, nagu ajuturse ja müokardi kahjustus, ning alandada kriitilises seisundis patsientide suremust.
3. Süsinikmonooksiidi pärssiva toime pärssimine tsütokroomoksüdaasile
Lisaks Hb-ga seondumisele võib CO seonduda rakkudes ka tsütokroomoksüdaasiga, pärssida mitokondrite oksüdatiivset fosforüülimise protsessi ja blokeerida rakkude energia metabolismi. Hüperbaariline hapnik suudab konkureerivalt seonduda tsütokroom oksüdaasiga läbi kõrge hapniku osarõhu, leevendada selle ensüümi pärssimist CO poolt, taastada rakkude energiasünteesi funktsiooni ja vältida energia ammendumise tõttu tekkivat rakunekroosi.
II. Terapeutiline põhiväärtus: raviefekti parandamine ja tagajärgede riski vähendamine
1. Suremuse märkimisväärne vähendamine ja kriitiliselt haigete patsientide prognoosi parandamine
Mõõduka kuni raske vingugaasimürgistusega (millega kaasnevad sellised sümptomid nagu kooma, krambid, hingeldus ja hüpotensioon) patsientidel võib õigeaegne hüperbaariline hapnikravi kiiresti korrigeerida rasket kudede hüpoksiat, vältida haiguse progresseerumist hulgiorgani puudulikkuseks ja oluliselt vähendada suremust. Kliinilised andmed näitavad, et kui mõõduka kuni raske mürgistusega patsiendid saavad standardiseeritud hüperbaarilist hapnikravi 6 tunni jooksul pärast mürgistust, võib suremust vähendada rohkem kui 50%.
2. Hiline entsefalopaatia esinemise vähendamine
Hiline entsefalopaatia pärast vingugaasimürgistust on kõige levinum tagajärg, mis viitab neuroloogiliste kahjustuste sümptomite, nagu dementsus, Parkinsoni sündroom, hemipleegia ja psüühikahäired, kordumisele patsientidel pärast ägeda mürgistuse sümptomite leevenemist (varjatud periood, tavaliselt 2–60 päeva). Selle peamiseks indutseerimiseks on ajuveresoonkonna endoteeli kahjustus, mikrotsirkulatsiooni häired ja ajukoe demüelinisatsioon, mis on põhjustatud ägedast hüpoksiast. Hüperbaarne hapnikravi võib oluliselt vähendada hilinenud entsefalopaatia esinemissagedust, parandades aju mikrotsirkulatsiooni, parandades kahjustatud ajuveresoonkonna endoteeli ja pärssides neuronaalset apoptoosi. Uuringud on näidanud, et standardiseeritud hüperbaariline hapnikravi võib vähendada hilinenud entsefalopaatia esinemissagedust alla 5% ja sellel on teatav pöörduv toime ilmnenud varajastele neuroloogilistele sümptomitele.
3. Haiguse kulgemise lühendamine ja taastusravi tõhususe parandamine
Võrreldes tavapärase hapnikuinhalatsiooniteraapiaga võib hüperbaariline hapnik leevendada mürgistusnähte (nagu peavalu, peapööritus, iiveldus, segasus jne) kiiremini ning lühendada patsientide koomaaega ja haiglas viibimist. Kerge mürgistusega patsientidel võib hüperbaariline hapnikravi kiiresti eemaldada organismist CO ja vältida korduvaid sümptomeid; raske mürgistuse korral võib see võita aega järgnevaks närviparandus- ja elundifunktsiooni toetavaks raviks ning parandada üldist taastusravi efektiivsust.
III. Kasutusala: hõlmab kõiki mürgistustüüpe, rõhutades varajast sekkumist
Hüperbaariline hapnikukambri ravi on rakendatav erineva raskusastmega süsinikmonooksiidi mürgistusega patsientidele, eriti neile, kellel on järgmised selged terapeutilised näidustused:
Mõõduka kuni raske mürgistusega patsiendid: teadvusehäired (kooma, unisus, segasus), krambid, hingeldus, arütmia, ebanormaalne vererõhk ja muud sümptomid või COHb kontsentratsioon veres ＞20%;
Kerge mürgistuse, kuid kõrgete{0}}riskifaktoritega patsiendid: nt eakad, imikud ja väikelapsed, rasedad naised (CO võib mõjutada loodet platsenta kaudu, põhjustades loote hüpoksiat) ja patsiendid, kellel on kaasuvad haigused, nagu kardio{1}}ajuveresoonkonna haigused ja diabeet;
Patsiendid, kellel on vaja ennetada hilist entsefalopaatia tekkimist pärast ägedate mürgistusnähtude leevendamist: eriti need, kellel on pärast mürgistust tekkinud mööduv kooma, mälukaotus, jäsemete tuimus ja muud sümptomid;
Patsiendid, kellel on vingugaasimürgitus, mis on komplitseeritud muude elundite vigastustega (nt äge kopsukahjustus, äge neerukahjustus jne).